Przewlekły stan zapalny może nie dawać odczuwalnych objawów, więc wydaje się niegroźny. Z punktu widzenia zdrowia i kondycji skóry jest jednak wręcz przeciwnie. O jego mechanizmach i konsekwencjach rozmawiamy z dr n. chem. Małgorzatą Chełkowską.
LNE: Na początek przypomnijmy, czym jest stan zapalny i jak przebiega.
Dr n. chem. Małgorzata Chełkowska: To złożona, biologiczna odpowiedź tkanek na działanie czynnika szkodliwego, takiego jak np. infekcja, uraz mechaniczny, promieniowanie UV, toksyny, alergeny, a nawet stres oksydacyjny. Z perspektywy biologii i chemii skóry stan zapalny jest mechanizmem obronnym, którego celem jest:
- usunięcie czynnika uszkadzającego,
- naprawa uszkodzonych tkanek,
- przywrócenie homeostazy (równowagi biologicznej).
Klasyczne objawy stanu zapalnego to: zaczerwienienie (wzrost przepływu krwi), obrzęk (przenikanie osocza do tkanek), podwyższona temperatura, ból (aktywacja receptorów nerwowych) oraz zaburzenie funkcji. Typowymi etapami reakcji zapalnej w skórze jest wydzielanie mediatorów zapalnych – m.in. histaminy, prostaglandyny, cytokin prozapalnych (IL-1β, TNF-α), a następnie rekrutacja komórek układu odpornościowego – neutrofili, monocytów, limfocytów. Rusza fagocytoza i eliminacja czynnika uszkadzającego, a następnie rozpoczyna się proces naprawy – aktywacja fibroblastów, synteza kolagenu, odbudowa tkanek.
Są dwa główne rodzaje stanu zapalnego - ostry i przewlekły. Czym się różnią?
Ostry stan zapalny jest krótkotrwały, z klasycznymi objawami. Występuje na przykład po urazie czy infekcji. Kończy się regeneracją. Jest bardzo ważny i konieczny do inicjowania naprawy uszkodzeń i procesów gojenia. Problem zaczyna się wtedy, gdy dochodzi do przewlekłego (długotrwałego) stanu zapalnego. Ma on często postać utajoną, czyli nie daje widocznych objawów. Może prowadzić do degradacji tkanek, czyli efektu przeciwnego do tego, jakiego byśmy się spodziewali. To właśnie przewlekły stan zapalny jest podstawą zjawiska zwanego inflammaging.
Jak z punktu widzenia chemii i biologii skóry definiujemy zjawisko inflammaging?
Inflammaging to termin powstały z połączenia słów inflammation (zapalenie) i aging (starzenie). Oznacza przewlekły, niskiego stopnia stan zapalny toczący się w skórze i innych tkankach organizmu, który nie daje objawów ostrego zapalenia, ale stopniowo prowadzi do uszkodzenia struktur komórkowych, upośledzenia funkcji oraz przyspieszonego starzenia się skóry. Z punktu widzenia biologii skóry jest to stan chronicznej aktywacji szlaków zapalnych, który zaburza homeostazę i hamuje procesy regeneracyjne.
Dlaczego określa się go mianem cichego stanu zapalnego?
Inflammaging określany jest często jako silent inflammation, ponieważ jego przebieg nie daje klasycznych objawów zapalenia (ból, obrzęk, rumień, podwyższona temperatura). Proces ten rozwija się powoli, w sposób utajony, ale przewlekły.
Skóra może wyglądać „normalnie”, ale na poziomie molekularnym utrzymuje się podwyższona aktywność cytokin prozapalnych, metaloproteinaz (MMP) i wolnych rodników tlenowych, co degraduje struktury skóry. Takiego stanu najczęściej nie wywołuje infekcja, lecz mikrouszkodzenia, zaburzenia bariery naskórkowej, fotouszkodzenia, stres czy zaburzenia mikrobiomu.
Inflammaging uważa się dziś za kluczowy mechanizm starzenia się skóry. Dlaczego?
Ponieważ ma wielokierunkowe, niekorzystne działanie. Prowadzi do:
- zmniejszenia liczby i aktywności fibroblastów,
- utraty kolagenu i elastyny,
- przebudowy macierzy pozakomórkowej w kierunku włóknienia,
- zmniejszenia gęstości i elastyczności skóry,
- upośledzenia funkcji barierowych naskórka i zwiększenia TEWL.
Z kolei wszystkie powyższe elementy przyczyniają się do powstawania zmarszczek, przebarwień i utraty jędrności.
W jaki sposób inflammaging nasila uszkodzenie bariery hydrolipidowej?
Uszkodzona bariera naskórkowa to pierwsze ogniwo w kaskadzie prowadzącej do inflammaging. Zaburzenia struktury cementu międzykomórkowego umożliwiają penetrację mikroorganizmów, alergenów i zanieczyszczeń, a poza tym aktywują odpowiedź immunologiczną. Zaburzenia lamelarnej struktury lipidów skutkują wzrostem TEWL, odwodnieniem skóry, zakłóceniem metabolizmu komórkowego i aktywacją prozapalnych szlaków w keratynocytach.
Czy inflammaging wpływa na komunikację międzykomórkową i regenerację?
Tak, ponieważ cytokiny prozapalne i rodniki tlenowe zaburzają szlaki komunikacyjne pomiędzy keratynocytami, fibroblastami i komórkami układu immunologicznego. To prowadzi do osłabienia procesów regeneracyjnych, opóźnienia gojenia i ograniczenia zdolności skóry do adaptacji na poziomie molekularnym.
Na to wszystko może się jeszcze nakładać stres…
Stres psychologiczny aktywuje oś HPA (podwzgórze–przysadka–nadnercza) oraz lokalnie w skórze aktywuje enzymy, które przekształcają kortyzon w kortyzol w keratynocytach. Kortyzol, jeśli jest go dużo i występuje w tkankach długo (przewlekle), hamuje syntezę lipidów cementu międzykomórkowego, kolagenu, GAG i powoduje, że powstająca warstwa rogowa nie jest prawidłowo zbudowana. Zwiększa się TEWL i wzmaga stan zapalny ze wszystkimi tego konsekwencjami.
Jak do stanu zapalnego podchodzi filozofia korneoterapii?
W korneoterapii każdy stan zapalny traktowany jest jako zjawisko patologiczne, ponieważ jest pierwotnym czynnikiem prowadzącym do dysfunkcji skóry, zakłóca homeostazę komórkową i regenerację, a także może prowadzić do powstania przebarwień, blizn, degradacji kolagenu i starzenia się skóry. Dlatego celem zabiegów planowanych w zgodzie z biologiczną naturą skóry jest unikanie wywoływania stanu zapalnego lub ograniczenie go do absolutnego minimum, przy wsparciu skóry w naprawie i utrzymaniu homeostazy.
Moje osobiste przemyślenia idą też w nieco innym kierunku. Powszechnie uważa się, że stan zapalny jest niezbędny do inicjowania procesów naprawczych i głębokiej stymulacji. Zgłębiam fizjologię skóry od lat i nie do końca mogę zgodzić się z tą tezą. Myślę, że problem polega często na błędnym rozumieniu celu działań kosmetycznych, także w zakresie kosmetologii profesjonalnej. To nie medycyna, której zadaniem jest jak najszybsza naprawa uszkodzeń czy uruchomienie procesu gojenia po urazie o różnej przyczynie. Co do zasady przyjmuje się w niej także możliwość efektów ubocznych. W kosmetologii efektów ubocznych unikamy, a kluczem jest homeostaza.
Wiele wniosków i badań nad procesami gojenia ran, regeneracji czy odbudowy tkanek pochodzi z medycyny i mam wrażenie, że przenosi się je często bezrefleksyjnie na grunt kosmetologii.
Czy możemy omówić to na przykładzie popularnego zabiegu?
Oczywiście! Idealnym przykładem takiego podejścia jest mikronakłuwanie. Po wielu latach różnych doświadczeń, stosowania igieł o długości przekraczającej grubość naskórka, już wiemy, że w zakresie działania kosmetologicznego mniej znaczy więcej. To temat na odrębny wykład, ale wnioski z badań wyraźnie pokazują, że nie musimy wywoływać stanu zapalnego, aby pobudzić procesy naprawcze i poprawić strukturę skóry. Mikronakłuwanie korneoterapeutyczne, bo tak je nazywamy, daje genialne efekty w czasie, bez skutków ubocznych w postaci choćby przewlekłych, „utajonych” stanów zapalnych charakterystycznych dla stosowania igieł o większej długości, sięgających do skóry właściwej.
Podsumujmy, jakie są konsekwencje długotrwałego stanu zapalnego?
Przewlekły stan zapalny w skórze jest uznawany w korneoterapii za stan patologiczny, który prowadzi do szeregu negatywnych konsekwencji – zarówno na poziomie estetycznym, jak i zdrowotnym. Oto najważniejsze z nich:
1.Uszkodzenie warstwy rogowej naskórka:
•stan zapalny zaburza integralność warstwy rogowej, powodując zwiększony TEWL oraz utratę funkcji barierowych skóry;
•dochodzi do „rozszczelnienia” cementu międzykomórkowego, co ułatwia przenikanie alergenów, zanieczyszczeń i mikroorganizmów.
2.Zaburzenia homeostazy i metabolizmu komórkowego:
•uszkodzenie bariery powoduje zakłócenia równowagi fizjologicznej skóry, prowadząc do spowolnienia procesów odnowy i regeneracji;
•skóra traci zdolność do prawidłowego funkcjonowania i odpowiedzi immunologicznej.
3.Przyspieszone starzenie się skóry:
•przewlekły stan zapalny zaburza równowagę pomiędzy degradacją a syntezą kolagenu, co prowadzi do utraty jędrności, gęstości i elastyczności skóry.
4.Nasilenie chorób skóry:
•długotrwałe procesy zapalne są powiązane z nasileniem chorób, takich jak atopowe zapalenie skóry, łuszczyca, trądzik, trądzik różowaty;
•wysoki poziom kortyzolu wytwarzanego lokalnie w keratynocytach pogarsza zdolność skóry do gojenia i regeneracji.
5.Wpływ stresu psychologicznego – „cichy zapalacz”:
•przewlekły stres prowadzi do wzrostu poziomu kortyzolu w skórze (także tego, wytwarzanego przez keratynocyty), który działa na poziomie genomowym, hamując syntezę lipidów i białek podporowych (kolagenu, elastyny, GAG);
•efektem są: osłabienie odporności, ścieńczenie skóry, spadek jej nawilżenia i przyspieszone procesy starzenia.
Czy i dlaczego skóra dotknięta inflammaging gorzej reaguje na terapie anti-aging?
To bardzo złożony temat, ale w skrócie: zaburzona komunikacja międzykomórkowa, aktywowane enzymy degradujące białka macierzy międzykomórkowej i zmniejszona liczba receptorów czynników wzrostu ograniczają odpowiedź skóry na składniki aktywne. Dodatkowo bariera naskórkowa jest uszkodzona, co zwiększa ryzyko podrażnień i reakcji niepożądanych.
Jakie składniki i zabiegi wspierają wyciszanie stanu zapalnego, a co go nasila?
Wyciszanie stanu zapalnego w skórze wspierają wszelkie działania korneoterapeutyczne nakierowane na szeroko rozumianą barierę skórną i wszystkie jej poziomy. Kluczowe są także składniki aktywne o działaniu regulującym odnowę komórkową, wspierające strukturę naskórka i skóry właściwej oraz te o działaniu łagodzącym i przeciwzapalnym. Korzystne są metody małoinwazyjne: mikronakłuwanie korneoterapeutyczne o kontrolowanej głębokości do 0,5 mm, terapia światłem LED (zwłaszcza czerwonym) oraz neurokorneoterapia, która poprzez aktywację odpowiednich receptorów skórnych wpływa na redukcję mediatorów zapalnych.
Z kolei do czynników nasilających stan zapalny należą m.in. głębokie mikronakłuwanie (>0,5 mm), nadmierne stosowanie retinoidów i stężonych kwasów, ekspozycja na promieniowanie UV, stres oksydacyjny oraz przewlekły stres psychiczny – wszystkie one destabilizują barierę naskórkową i pobudzają prozapalne szlaki molekularne. Kluczowy jest oczywiście też styl życia – dieta, sen, aktywność fizyczna. To ma wpływ na cały organizm, ale także na skórę.
Rozmawiała Agnieszka Wróblewska
Dr n. chem. Małgorzata Chełkowska
Doktor nauk chemicznych, kosmetolożka, współzałożycielka marek MedEstelle i Yonelle. Od prawie 20 lat zajmuje się tworzeniem kosmetyków. Naukowczyni i wykładowczyni akademicka. Autorka rozprawy doktorskiej na temat przenikania składników aktywnych przez skórę oraz wielu publikacji z dziedziny kosmetologii i chemii kosmetycznej. Aktywna członkini The International Association for Applied Corneotherapy oraz członkini zarządu Polskiego Towarzystwa Chemików Kosmetologów PTCK.